صيدلية اونلاين

    $32.00 $8.42

    s.1. Name of the medicinal product

    Amiodarone Hydrochloride 200mg Tablets.

    2. Qualitative and quantitative composition

    Each Amiodarone 200mg Tablet contains 200mg of amiodarone hydrochloride.

    For excipients 

    3. Pharmaceutical form


    Amiodarone 200mg Tablets are round, white, flat tablets with a central division line on one face and embossed “200” on the reverse.

    4. Clinical particulars

    4.1 Therapeutic indications

    Treatment should be initiated and normally monitored only under hospital or specialist supervision. Oral amiodarone is indicated only for the treatment of severe rhythm disorders not responding to other therapies or when other treatments cannot be used.

    Tachyarrhythmia associated with Wolff-Parkinson-White syndrome.

    Atrial flutter and fibrillation when other drugs cannot be used.

    All types of tachyarrhythmias of paroxysmal nature including: supraventricular, nodal and ventricular tachycardias, ventricular fibrillation: when other drugs cannot be used.

    Tablets are used for stabilisation and long-term treatment.

     Posology and method of administration


    It is particularly important that the minimum effective dose be used. In all cases the patient's management must be judged on the individual response and well being. The following dosage regimen is generally effective.

    Initial stabilisation:

    Treatment should be started with 200mg, three times a day and may be continued for 1 week. The dosage should then be reduced to 200mg, twice daily for a further week.


    After the initial period the dosage should be reduced to 200mg daily, or less if appropriate. Rarely, the patient may require a higher maintenance dose. The scored 100mg tablet should be used to titrate the minimum dosage required to maintain control of the arrhythmia. The maintenance dose should be regularly reviewed, especially where this exceeds 200mg daily.

    Changeover from intravenous to oral therapy:

    As soon as an adequate response has been obtained, oral therapy should be initiated concomitantly at the usual loading dose (200mg three times a day). Intravenous amiodarone should then be phased out gradually.

    General considerations

    Initial dosing

    A high dose is needed in order to achieve adequate tissue levels rapidly.


    Too high a dose during maintenance therapy can cause side effects which are believed to be related to high tissue levels of amiodarone and its metabolites.

    Amiodarone is strongly protein bound and has an average plasma half life of 50 days (reported range 20 to 100 days). It follows that sufficient time must be allowed for a new distribution equilibrium to be achieved between adjustments of dosage.It is particularly important that the minimum effective dosage is used and the patient is monitored regularly to detect the clinical features of excess amiodarone dosage. Therapy may then be adjusted accordingly.

    Dosage reduction / withdrawal

    Side effects slowly disappear as tissue levels fall. Following drug withdrawal, residual tissue bound amiodarone may protect the patient for up to a month. However, the likelihood of recurrence of arrhythmia during this period should be considered. In patients with potentially lethal arrhythmias the long half-life is a valuable safeguard, as omission of occasional doses does not significantly influence the overall therapeutic effect.

    Paediatric population

    The safety and efficacy of amiodarone in children has not been established.

    Currently available data are described 


    As with all patients it is important that the minimum effective dose is used. Whilst there is no evidence that dosage requirements are different for this group of patients they may be more susceptible to bradycardia and conduction defects if too high a dose is employed. Particular attention should be paid to monitoring thyroid function.  Contraindications and Special warnings and special precautions for use.

    Amiodarone is for oral administration.


    Sinus bradycardia and sino-atrial heart block. In patients with severe conduction disturbances (high grade AV block, bifascicular or trifascicular block) or sinus node disease, amiodarone should be used only in conjunction with a pacemaker.

    Evidence or history of thyroid dysfunction. Thyroid function tests should be performed prior to therapy in all patients.

    Known hypersensitivity to iodine or to amiodarone (one 100mg tablet contains approximately 37.5mg iodine), or to any of the excipients.

    The combination of amiodarone with drugs which may induce Torsades de Pointes is contra-indicated (Interaction with other medicinal products and other forms of interaction).

    Pregnancy - except in exceptional circumstances


    warnings and precautions for use

    Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.

    Amiodarone can cause serious adverse reactions affecting the eyes, heart, lung, liver, thyroid gland, skin and peripheral nervous system (. Because these reactions may be delayed, patients on long-term treatment should be carefully supervised. As undesirable effects are usually dose-related, the minimum effective maintenance dose should be given.

    Before surgery, the anaesthetist should be informed that the patient is taking amiodarone (

    Cardiac disorders (

    Too high a dosage may lead to severe bradycardia and to conduction disturbances with the appearance of an idioventricular rhythm, particularly in elderly patients or during digitalis therapy. In these circumstances, amiodarone treatment should be withdrawn. If necessary beta-adrenostimulants or glucagon may be given. Because of the long half-life of amiodarone, if bradycardia is severe and symptomatic the insertion of a pacemaker should be considered.

    Amiodarone Tablets may markedly reduce the heart rate of elderly patients.

    Oral amiodarone is not contra-indicated in patients with latent or manifest heart failure but caution should be exercised as, occasionally, existing heart failure may be worsened. In such cases, amiodarone may be used with other appropriate therapies.

    The pharmacological action of amiodarone induces ECG changes: QT prolongation (related to prolonged repolarisation) with the possible development of U-waves and deformed T-waves; these changes do not reflect toxicity.

    Treatment should be discontinued in case of onset of 2nd or 3rd degree A-V block, sino-atrial block, or bifascicular block.

    Amiodarone has a low pro-arrhythmic effect. Onsets of new arrhythmias or worsening of treated arrhythmias, sometimes fatal, have been reported. It is important, but difficult, to differentiate a lack of efficacy of the drug from a proarrhythmic effect, whether or not this is associated with a worsening of the cardiac condition. Proarrhythmic effects generally occur in the context of drug interactions and / or electrolytic disorders (

    Before starting amiodarone, it is recommended to perform an ECG and serum potassium measurement. Monitoring of ECG is recommended during treatment.

    Amiodarone may increase the defibrillation threshold and/or pacing threshold in patients with an implantable cardioverter defibrillator or a pacemaker, which may adversely affect the efficacy of the device. Regular tests are recommended to ensure the proper function of the device after initiation of treatment or change in posology.

    Endocrine disorders 

    Amiodarone may induce hypothyroidism or hyperthyroidism, particularly in patients with a personal history of thyroid disorders. Clinical and biological [including ultrasensitive TSH (usTSH)] monitoring should be performed prior to therapy in all patients. Monitoring should be carried out during treatment, at six-monthly intervals, and for several months following its discontinuation. This is particularly important in the elderly. In patients whose history indicates an increased risk of thyroid dysfunction, regular assessment is recommended. Serum usTSH level should be measured when thyroid dysfunction is suspected.

    Amiodarone contains iodine and thus may interfere with radio-iodine uptake. However, thyroid function tests (free-T3, free-T4, usTSH) remain interpretable. Amiodarone inhibits peripheral conversion of levothyroxine (T4) to triiodothyronine (T3) and may cause isolated biochemical changes (increase in serum free-T4, free-T3 being slightly decreased or even normal) in clinically euthyroid patients. There is no reason in such cases to discontinue amiodarone treatment if there is no clinical or further biological (usTSH) evidence of thyroid disease.


    Hypothyroidism should be suspected if the following clinical signs occur: weight gain, cold intolerance, reduced activity, excessive bradycardia. The diagnosis is supported by an increase in serum usTSH and an exaggerated TSH response to TRH. T3 and T4 levels may be low. Euthyroidism is usually obtained within 3 months following the discontinuation of treatment. In life-threatening situations, amiodarone therapy can be continued, in combination with levothyroxine. The dose of levothyroxine is adjusted according to TSH levels.


    Hyperthyroidism may occur during amiodarone treatment, or, up to several months after discontinuation. Clinical features, such as weight loss, asthenia, restlessness, increase in heart rate, onset of arrhythmia, angina, congestive heart failure should alert the physician. The diagnosis is supported by a decrease in serum usTSH level, an elevated T3 and a reduced TSH response to thyrotropin releasing hormone. Elevation of reverse T3 (rT3) may also be found.

    In the case of hyperthyroidism, therapy should be withdrawn. Clinical recovery usually occurs within a few months, although severe cases, sometimes resulting in fatalities, have been reported. Clinical recovery precedes the normalisation of thyroid function tests.

    Courses of anti-thyroid drugs have been used for the treatment of severe thyroid hyperactivity; large doses may be required initially. These may not always be effective and concomitant high dose corticosteroid therapy (e.g. 1mg/kg prednisolone) may be required for several weeks.

    Eye disorders (

    If blurred or decreased vision occurs, complete ophthalmologic examination including fundoscopy should be promptly performed. Appearance of optic neuropathy and/or optic neuritis requires amiodarone withdrawal due to the potential progression to blindness. Unless blurred or decreased vision occurs, opthamological examination is recommended annually.

    Hepato-biliary disorders 

    Amiodarone may be associated with a variety of hepatic effects, including cirrhosis, hepatitis, jaundice and hepatic failure. Some fatalities have been reported, mainly following long-term therapy, although rarely they have occurred soon after starting treatment particularly after intravenous amiodarone. It is advisable to monitor liver function particularly transaminases before treatment and six monthly thereafter.

    At the beginning of therapy, elevation of serum transaminases which can be in isolation (1.5 to 3 times normal) may occur. These may return to normal with dose reduction, or sometimes spontaneously.

    Isolated cases of acute liver disorders with elevated serum transaminases and/or jaundice may occur; in such cases treatment should be discontinued.

    There have been reports of chronic liver disease. Alteration of laboratory tests which may be minimal (transaminases elevated 1.5 to 5 times normal) or clinical signs (possible hepatomegaly) during treatment for longer than 6 months should suggest this diagnosis. Routine monitoring of liver function tests is therefore advised. Abnormal clinical and laboratory test results usually regress upon cessation of treatment, but fatal cases have been reported. Histological findings may resemble pseudo-alcoholic hepatitis, but they can be variable and include cirrhosis.

    Although there have been no literature reports on the potentiation of hepatic adverse effects of alcohol, patients should be advised to moderate their alcohol intake while taking amiodarone.

    Nervous system disorders (

    Amiodarone may induce peripheral sensorimotor neuropathy and/or myopathy. Both these conditions may be severe, although recovery usually occurs within several months after amiodarone withdrawal, but may sometimes be incomplete.

    Respiratory, thoracic and mediastinal disorders (

    Onset of dyspnoea or non-productive cough may be related to pulmonary toxicity (hypersensitivity pneumonitis, alveolar/interstitial pneumonitis or fibrosis, pleuritis, bronchiolitis obliterans organising pneumonitis. Presenting features can include dyspnoea (which may be severe and unexplained by the current cardiac status), non-productive cough and deterioration in general health (fatigue, weight loss and fever). The onset is usually slow but may be rapidly progressive. Whilst the majority of cases have been reported with long term therapy, a few have occurred soon after starting treatment.

    Patients should be carefully evaluated clinically and consideration given to chest X-rays before starting therapy. During treatment, if pulmonary toxicity is suspected, this should be repeated and associated with lung function testing including, where possible, measurement of transfer factor. Initial radiological changes may be difficult to distinguish from pulmonary venous congestion. Pulmonary toxicity has usually been reversible following early withdrawal of amiodarone therapy, with or without corticosteroid therapy. Clinical symptoms often resolve within a few weeks followed by slower radiological and lung function improvement. Some patients can deteriorate despite discontinuing amiodarone.

    Skin and subcutaneous tissue disorders 

    Patients should be instructed to avoid exposure to sun and to use protective measures during therapy as patients taking amiodarone can become unduly sensitive to sunlight, which may persist after several months of discontinuation of amiodarone. In most cases symptoms are limited to tingling, burning and erythema of sun-exposed skin but severe phototoxic reactions with blistering may be seen.

    Drug interactions (

    Concomitant use of amiodarone is not recommended with the following drugs: beta-blockers, heart rate lowering calcium channel inhibitors (verapamil, diltiazem), stimulant laxative agents which may cause hypokalaemia.

    Increased plasma levels of flecainide have been reported with co-administration of amiodarone. The flecainide dose should be reduced accordingly and the patient closely monitored.

    4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction

    Some of the more important drugs that interact with amiodarone include warfarin, digoxin, phenytoin and any drug which prolongs the QT interval.

    Amiodarone raises the plasma concentrations of oral anticoagulants (warfarin) and phenytoin by inhibition of CYP 2C9. The dose of warfarin should be reduced accordingly. More frequent monitoring of prothrombin time both during and after amiodarone treatment is recommended. Phenytoin dosage should be reduced if signs of overdosage appear, and plasma levels may be measured.

    Administration of amiodarone to a patient already receiving digoxin will bring about an increase in the plasma digoxin concentration and thus precipitate symptoms and signs associated with high digoxin levels. Clinical, ECG and biological monitoring is recommended and digoxin dosage should be halved. A synergistic effect on heart rate and atrioventricular conduction is also possible.

    Combined therapy with the following drugs which prolong the QT interval is contra-indicated) due to the increased risk of Torsades de Pointes; for example:

    • Class Ia anti-arrhythmic drugs e.g. quinidine, procainamide, disopyramide

    • Class III anti-arrhythmic drugs e.g. sotalol, bretylium

    • intravenous erythromycin, co-trimoxazole or pentamidine injection

    • Some anti-psychotics e.g. chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine, pimozide, haloperidol, amisulpiride and sertindole

    • Lithium and tricyclic anti-depressants e.g. doxepin, maprotiline, amitriptyline

    • Certain antihistamines e.g. terfenadine, astemizole, mizolastine

    • Anti-malarials e.g. quinine, mefloquine, chloroquine, halofantrine.

    • Moxifloxacin

    S.1. اسم المنتج الطبية

    اميودارون هيدروكلوريد أقراص من 200mg.

    2. تكوين النوعي والكمي

    يحتوي كل قرص 200MG الأميودارون من 200mg من هيدروكلوريد الأميودارون.

    لسواغ يرى 6.1.

    3. شكل الدوائية


    اميودارون أقراص 200MG هي الجولة، والأبيض، وأقراص مسطحة مع خط تقسيم المركزي على وجه واحد وتنقش "200" على عكس ذلك.

    4. إدخال السريرية

    4.1 مؤشرات العلاجية

    يجب أن تبدأ المعالجة ومراقبة عادة إلا في ظل المستشفى أو إشراف متخصص. يشار الأميودارون عن طريق الفم فقط لعلاج اضطرابات إيقاع شديدة لا تستجيب للعلاجات الأخرى أو عندما العلاجات الأخرى التي لا يمكن استخدامها.

    اضطراب النظم التسرعي المرتبطة متلازمة وولف باركنسون وايت.

    الرفرفة الأذينية والرجفان عندما أدوية أخرى لا يمكن استخدامها.

    جميع أنواع tachyarrhythmias الطبيعة الانتيابي بما في ذلك: فوق البطيني، عقدية والبطين تسرع القلب، الرجفان البطيني: عندما أدوية أخرى لا يمكن استخدامها.

    وتستخدم أجهزة لوحية لتحقيق الاستقرار والعلاج على المدى الطويل.

    4.2 علم الجرعات وطريقة الإدارة


    من المهم بصفة خاصة أن يتم استخدام أقل جرعة فعالة. وفي جميع الأحوال يجب أن يحكم إدارة المريض على الاستجابة الفردية والرفاه. ونظام الجرعات التالية فعال عموما.

    استقرار الأولي:

    يجب أن تبدأ العلاج مع من 200mg، ثلاث مرات في اليوم، ويمكن أن تستمر لمدة 1 أسبوع. وينبغي بعد ذلك خفض الجرعة إلى من 200mg مرتين يوميا لمدة أسبوع آخر.


    بعد فترة أولية ينبغي خفض الجرعة إلى من 200mg يوميا، أو أقل إذا كان ذلك مناسبا. نادرا، والمريض قد يحتاج إلى جرعة الصيانة أعلى. يجب استخدام قرص من 100mg سجل ليعاير الحد الأدنى من الجرعة المطلوبة للحفاظ على السيطرة على عدم انتظام ضربات القلب. ينبغي إعادة النظر في جرعة الصيانة بانتظام، خاصة عندما يتجاوز هذا من 200mg يوميا.

    التحول من الوريد إلى العلاج عن طريق الفم:

    حالما يتم الحصول على استجابة كافية، يجب أن يبدأ العلاج عن طريق الفم بصورة متزامنة في جرعة التحميل المعتادة (من 200mg ثلاث مرات في اليوم). وينبغي بعد ذلك تدريجيا الأميودارون الوريد تدريجيا.

    اعتبارات عامة

    الجرعات الأولية

    وهناك حاجة إلى جرعة عالية من أجل تحقيق مستويات الأنسجة الكافية بسرعة.


    الجرعات العالية جدا خلال العلاج صيانة يمكن أن يسبب آثار جانبية والتي يعتقد أنها مرتبطة بمستويات عالية النسيج الأميودارون وعناصره.

    اميودارون هو بقوة المرتبط بالبروتين ويحتوي على متوسط ​​نصف البلازما حياة 50 يوما (ذكرت مجموعة 20-100 يوما). ويترتب على ذلك يجب أن يسمح الوقت الكافي للتوازن التوزيع الجديد لتحقيقه بين التعديلات من dosage.It هو المهم بصفة خاصة أن يستخدم الحد الأدنى من الجرعة الفعالة وتتم مراقبة المريض بانتظام للكشف عن السمات السريرية للجرعة الزائدة الأميودارون. العلاج يمكن بعد ذلك تعديل وفقا لذلك.

    تخفيض الجرعة / انسحاب

    الآثار الجانبية تختفي ببطء مع انخفاض مستويات الأنسجة. بعد انسحاب المخدرات، الأنسجة المتبقية الأميودارون ملزمة قد تحمي المريض لمدة تصل الى شهر واحد. ومع ذلك، ينبغي النظر في احتمال تكرار عدم انتظام ضربات القلب خلال هذه الفترة. في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب القاتلة طويلة نصف العمر هو ضمانة قيمة، وإغفال الجرعات في بعض الأحيان لا تؤثر بشكل كبير على التأثير العلاجي الشامل.

    السكان طب الأطفال

    لم تثبت سلامة وفعالية الأميودارون في الأطفال.

    حاليا يتم وصف البيانات المتاحة في أقسام 5.1 و 5.2.

    كبار السن

    كما هو الحال مع جميع المرضى من المهم أن يتم استخدام أقل جرعة فعالة. في حين لا يوجد دليل على أن متطلبات جرعة مختلفة لهذه الفئة من المرضى أنهم قد يكونون أكثر عرضة للعيوب بطء القلب والتوصيل في حالة استخدام جرعة عالية جدا. وينبغي إيلاء اهتمام خاص لمهمة الرصد الغدة الدرقية. انظر الأقسام 4.3 موانع و 4.4 التحذيرات الخاصة واحتياطات خاصة للاستخدام.

    اميودارون هو عن طريق الفم.

    4.3 موانع

    بطء القلب الجيبي وكتلة القلب الأذينية. في المرضى الذين يعانون من اضطرابات شديدة التوصيل (كتلة AV عالية الجودة، كتلة ثنائي الحزمة أو trifascicular) أو مرض العقدة الجيبية، ينبغي أن تستخدم الأميودارون فقط بالاشتراك مع جهاز تنظيم ضربات القلب.

    أدلة أو التاريخ من الخلل في الغدة الدرقية. يجب أن يتم تنفيذ اختبارات وظائف الغدة الدرقية قبل العلاج في جميع المرضى.

    يعرف فرط الحساسية لمادة اليود أو اميودارون (يحتوي على قرص واحد من 100mg تقريبا 37.5mg اليود)، أو إلى أي من سواغ.

    مزيج من الأميودارون مع العقاقير التي قد تحفز لوي النقاط هو مضاد استطباب (انظر 4.5 التفاعل مع المنتجات الطبية الأخرى، وأشكال أخرى للتفاعل).

    الحمل - إلا في ظروف استثنائية )

    الرضاعة ().

    التحذيرات الخاصة والاحتياطات للاستخدام

    المرضى الذين يعانون من مشاكل وراثية نادرة من التعصب الجلاكتوز، ينبغي أن نقص اللاكتاز أو الجلوكوز الجالاكتوز سوء الامتصاص لاب لا تأخذ هذا الدواء.

    الأميودارون يمكن أن يسبب ردود فعل سلبية خطيرة تؤثر على العيون والقلب والرئة والكبد والغدة الدرقية والجلد والجهاز العصبي المحيطي  بسبب ردود الفعل هذه قد يتأخر، والمرضى على العلاج على المدى الطويل يجب أن تكون تحت إشراف بعناية. كما عادة ترتبط الجرعة آثار غير مرغوب فيها، وينبغي إيلاء الحد الأدنى من جرعة الصيانة الفعالة.

    قبل الجراحة، يجب إعلام طبيب التخدير أن المريض يأخذ الأميودارون).

    اضطرابات القلب ،):

    مرتفعة جدا جرعة قد يؤدي إلى بطء شديد والتوصيل الاضطرابات مع ظهور إيقاع بطيني ذاتي، وبخاصة في المرضى كبار السن أو أثناء العلاج الديجيتال. في هذه الظروف، ينبغي سحب العلاج الأميودارون. إذا يمكن أن تعطى لزم الامر adrenostimulants بيتا أو الجلوكاجون. بسبب طويلة نصف العمر الأميودارون، إذا بطء شديد وينبغي النظر أعراض إدخال جهاز تنظيم ضربات القلب.

    اميودارون أقراص قد يقلل بشكل ملحوظ من معدل ضربات القلب من المرضى المسنين.

    الأميودارون عن طريق الفم ليست مضاد استطباب عند المرضى المصابين بقصور في القلب الكامنة أو واضح ولكن ينبغي توخي الحذر كما، في بعض الأحيان، وقد تتفاقم فشل القلب القائمة. في مثل هذه الحالات، الأميودارون يمكن أن تستخدم مع العلاجات الأخرى المناسبة.

    العمل الدوائي الأميودارون يؤدي الى تغييرات ECG: إطالة كيو تي (المتعلقة عودة الاستقطاب لفترات طويلة) مع إمكانية وضع U-الأمواج والمشوهة T-موجات. هذه التغييرات لا تعكس سمية.

    يجب التوقف عن العلاج في حالة ظهور درجة كتلة 2ND أو 3RD A-V، كتلة الأذينية، أو كتلة ثنائي الحزمة.

    اميودارون يحتوي على نسبة منخفضة تأثير الموالية لعدم اتساق نبضات القلب. ، وقد تم الإبلاغ عن Onsets من عدم انتظام ضربات القلب جديدة أو تفاقم من عدم انتظام ضربات القلب المعالجة، وقاتلة في بعض الأحيان. ومن المهم، ولكن من الصعب، على التفريق عدم فعالية الدواء من تأثير proarrhythmic، أم لا يرتبط هذا مع تدهور حالة القلب. آثار Proarrhythmic تحدث عادة في سياق التفاعلات المخدرات و / أو اضطرابات كهربائيا (ا و).

    قبل البدء اميودارون، فمن المستحسن أن إجراء تخطيط القلب والدم قياس البوتاسيوم. ويوصى رصد تخطيط القلب أثناء العلاج.

    اميودارون قد تزيد من عتبة صدمات الكهربائية و / أو عتبة سرعة في المرضى الذين يعانون من جهاز القلب القابل للزرع أو جهاز تنظيم ضربات القلب، مما قد يؤثر سلبا على كفاءة الجهاز. وأوصت بإجراء اختبارات منتظمة لضمان وظيفة مناسبة من الجهاز بعد بدء العلاج أو تغيير في علم الجرعات.

    اضطرابات الغدد الصماء)

    اميودارون قد تحفز الغدة الدرقية أو فرط نشاط الغدة الدرقية، وبخاصة في المرضى الذين لديهم تاريخ شخصي من اضطرابات الغدة الدرقية. السريرية والبيولوجية [بما في ذلك TSH فائق الحساسية (usTSH)] يجب أن يتم تنفيذ الرصد قبل العلاج في جميع المرضى. يجب أن يتم الرصد من خلال العلاج، كل ستة أشهر، ولعدة أشهر بعد التوقف فيها. وهذا أمر مهم خاصة في كبار السن. في المرضى الذين يتضح زيادة مخاطر الخلل في الغدة الدرقية التاريخ، فمن المستحسن إجراء تقييم منتظم. يجب قياس مستوى المصل usTSH عند الاشتباه الخلل في الغدة الدرقية.

    يحتوي الأميودارون اليود، وبالتالي قد تتداخل مع امتصاص الراديو اليود. ومع ذلك، اختبارات الغدة الدرقية وظيفة (-T3 الحرة، خالية من T4، usTSH) لا تزال التأويل. اميودارون يمنع تحويل الطرفية من يفوثيروكسين (T4) إلى ثلاثي يودوثيرونين (T3)، ويمكن أن يسبب تغيرات كيميائية حيوية المعزولة (الزيادة في المصل خالية من T4، T3 خالية من يجري انخفض قليلا أو حتى وضعها الطبيعي) في المرضى الذين السواء الدرقي سريريا. ليس هناك من سبب في مثل هذه الحالات لوقف المعاملة الأميودارون إذا لم يكن هناك البيولوجي (usTSH) دليل سريري أو مزيد من أمراض الغدة الدرقية.

    قصور الغدة الدرقية

    يجب أن يشتبه الغدة الدرقية في حالة حدوث الأعراض السريرية التالية: زيادة الوزن، والتعصب الباردة، وانخفاض النشاط، بطء المفرط. ويدعم التشخيص عن طريق زيادة في usTSH المصل واستجابة TSH مبالغ فيها إلى TRH. قد تكون مستويات T3 و T4 منخفضة. عادة ما يتم الحصول على السواء الدرقي ism في غضون 3 أشهر بعد التوقف عن العلاج. في الحالات التي تهدد الحياة، ويمكن أن يستمر العلاج اميودارون، بالاشتراك مع يفوثيروكسين. يتم ضبط جرعة من يفوثيروكسين وفقا لمستويات TSH.

    فرط نشاط الغدة الدرقية

    قد يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية خلال فترة العلاج اميودارون، أو تصل إلى عدة أشهر بعد التوقف. المظاهر السريرية، مثل فقدان الوزن، والوهن، والأرق، وزيادة في معدل ضربات القلب، بداية من عدم انتظام ضربات القلب، والذبحة الصدرية، قصور القلب الاحتقاني يجب تنبيه الطبيب. ويدعم التشخيص عن طريق انخفاض في مستوى usTSH في الدم، وهي T3 ارتفاع وانخفاض استجابة TSH إلى الثيروتروبين الافراج عن هرمون. كما يمكن الاطلاع ارتفاع T3 العكسي (RT3).

    في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية، يجب سحب العلاج. يحدث الشفاء السريري عادة في غضون بضعة أشهر، على الرغم من أن الحالات الشديدة، مما أدى في بعض الأحيان في حالة وفاة، تم الإبلاغ. الشفاء السريري يسبق تطبيع اختبارات وظائف الغدة الدرقية.

    وقد استخدمت الدورات من العقاقير المضادة للالغدة الدرقية لعلاج فرط النشاط الدرقي شديد. قد تكون هناك حاجة بجرعات كبيرة في البداية. قد لا تكون هذه دائما جرعة عالية كورتيكوستيرويد العلاج الفعال ويصاحب ذلك (على سبيل المثال 1mg / بريدنيزولون كغم) قد تكون هناك حاجة لعدة أسابيع.

    اضطرابات العين (ا)

    إذا غير واضحة أو انخفضت الرؤية يحدث، والفحص بأمراض في العيون كاملة بما في ذلك تنظير القاع ينبغي أن يقوم على الفور. ظهور الاعتلال العصبي البصري و / أو التهاب العصب البصري يتطلب انسحاب الأميودارون بسبب تطور محتمل إلى العمى. ما لم يحدث عدم وضوح الرؤية أو ينقص، فمن المستحسن فحص opthamological سنويا.

    الاضطرابات الكبدية الصفراوية ):

    قد تترافق الأميودارون مع مجموعة متنوعة من الآثار الكبدية، بما في ذلك تليف الكبد، والتهاب الكبد، واليرقان، والفشل الكبدي. وقد تم الإبلاغ عن بعض الوفيات، لا سيما بعد العلاج على المدى الطويل، على الرغم من نادرا ما وقعت بعد وقت قصير من بدء العلاج خاصة بعد الأميودارون عن طريق الوريد. فإنه من المستحسن لمراقبة وظائف الكبد بشكل خاص الترانساميناسات قبل العلاج وكل ستة أشهر بعد ذلك.

    في بداية العلاج، قد يحدث ارتفاع الترانساميناسات المصل الذي يمكن أن يكون في عزلة (1،5-3 الأوقات العادية). قد ترجع هذه إلى وضعها الطبيعي مع تقليل الجرعة، أو في بعض الأحيان من تلقاء أنفسهم.

    حالات معزولة من اضطرابات الكبد الحادة مع الترانساميناسات المصل مرتفعة و / أو اليرقان قد تحدث. في مثل هذه الحالات يجب التوقف عن العلاج.

    وكانت هناك تقارير عن مرض الكبد المزمن. تغيير الفحوصات المخبرية التي قد تكون ضئيلة (الترانساميناسات مرتفعة 1،5-5 مرات عادي) أو ينبغي أن العلامات السريرية (احتمال تضخم الكبد) خلال فترة العلاج لمدة أطول من 6 أشهر ويشير هذا التشخيص. لذا ينصح الرصد الروتيني للاختبارات وظائف الكبد. الشاذة النتائج السريرية والمختبرية الاختبار عادة ما تتراجع على وقف العلاج، ولكن قد ذكرت حالات الوفاة. قد تتشابه النتائج النسيجية التهاب الكبد شبه الكحولية، لكنها يمكن أن تكون متغيرة وتشمل تليف الكبد.

    على الرغم من وجود تقارير الأدب على التقوية من الآثار السلبية الكبد من الكحول، وينبغي نصح المرضى الى معتدلة تناول الكحول في حين أخذ الأميودارون.

    اضطرابات الجهاز العصبي ):

    اميودارون قد يحرض بالاعتلال العصبي الحسي و / أو اعتلال عضلي. على حد سواء قد تكون هذه الظروف شديدة، على الرغم من الانتعاش يحدث عادة في غضون عدة أشهر بعد انسحاب اميودارون، ولكن قد تكون في بعض الأحيان غير مكتمل.

    الجهاز التنفسي والصدر والرئتين اضطرابات ):

    بداية من بحة في الصوت أو السعال غير منتجة قد تكون ذات صلة سمية الرئة (التهاب رئوي فرط الحساسية، السنخية التهاب رئوي خلالي / أو التليف، والتهاب الجنب، التهاب القصيبات المسد ينظمن التهاب رئوي. تقديم ميزات يمكن أن تشمل بحة في الصوت (والتي قد تكون شديدة وغير المبررة من قبل مركز القلب الحالي) والسعال غير منتجة وتدهور في الصحة العامة (التعب، وفقدان الوزن والحمى). وبداية عادة ما يكون بطيئا ولكن قد يكون التدريجي بسرعة. في حين تم الإبلاغ عن معظم الحالات مع العلاج على المدى الطويل، وقعت بضعة قريبا بعد بدء العلاج.

    المرضى ينبغي تقييمها بعناية سريريا والمدفوع إلى الصدر بالأشعة السينية قبل بدء العلاج. خلال فترة العلاج، إذا كان يشتبه سمية رئوية، وهذا ينبغي أن تتكرر ويترافق مع اختبار وظائف الرئة بما في ذلك، حيثما كان ذلك ممكنا، وقياس عامل نقل. قد تكون التغيرات الإشعاعية الأولية من الصعب التمييز بين من احتقان وريدي رئوي. وكانت سمية الرئوية عادة عكسها بعد انسحاب مبكر من العلاج اميودارون، مع أو بدون العلاج كورتيكوستيرويد. الأعراض السريرية غالبا ما حل في غضون بضعة أسابيع تليها أبطأ تحسين الإشعاعي وظائف الرئة. بعض المرضى يمكن أن تتدهور على الرغم من وقف الأميودارون.

    الجلد والنسيج تحت الجلد اضطرابات .)

    وينبغي توعية المرضى لتجنب التعرض لأشعة الشمس واستخدام تدابير وقائية أثناء المعالجة حيث المرضى الذين يتناولون الأميودارون يمكن أن تصبح حساسة على نحو غير ملائم لأشعة الشمس، والتي قد تستمر بعد عدة أشهر من وقف الأميودارون. في معظم الحالات تقتصر الأعراض على وخز، وحرق ويمكن أن ينظر إليها حمامي من الجلد المعرضة للشمس ولكن ردود الفعل الضوئية الشديدة مع ظهور تقرحات.

    التفاعلات الدوائية )

    لا ينصح استخدام ما يصاحب ذلك من الأميودارون مع الأدوية التالية: حاصرات بيتا، معدل ضربات القلب وخفض مثبطات قناة الكالسيوم (فيراباميل، ديلتيازيم)، وكلاء ملين المنشطة التي قد تسبب نقص بوتاسيوم الدم.

    وقد تم الإبلاغ عن زيادة مستويات البلازما من فليكاينيد مع زملاء إدارة الأميودارون. يجب تقليل الجرعة فليكاينيد وفقا لذلك والمريض مراقبتها عن كثب.

     التفاعل مع المنتجات الطبية الأخرى، وأشكال أخرى للتفاعل

    بعض من الأدوية الأكثر أهمية التي تتفاعل مع الأميودارون تشمل الوارفارين، الديجوكسين، الفينيتوين وأي نوع من المخدرات التي تطيل فترة QT.

    اميودارون يثير تركيزات البلازما من مضادات التخثر الفموية (الوارفارين) والفينيتوين عن طريق تثبيط CYP 2C9. يجب تقليل الجرعة من الوارفارين وفقا لذلك. ويوصى رصد أكثر تواترا من وقت البروثرومبين أثناء وبعد العلاج الأميودارون على حد سواء. ينبغي تخفيض الفينيتوين الجرعة في حالة ظهور علامات الجرعة الزائدة، ويمكن قياس مستويات البلازما.

    سوف إدارة الأميودارون لمريض يتلقون بالفعل الديجوكسين إحداث زيادة في تركيز الديجوكسين البلازما وبالتالي يعجل أعراض وعلامات مرتبطة بمستويات عالية الديجوكسين. ينصح السريرية، تخطيط القلب ومراقبة البيولوجي، وينبغي أن يكون النصف جرعة الديجوكسين. وهناك تأثير التآزر على معدل ضربات القلب والتوصيل الأذيني البطيني هو ممكن أيضا.

    العلاج جنبا إلى جنب مع الأدوية التالية التي تطيل فترة QT هو مضاد استطباب ) ويرجع ذلك إلى زيادة خطر لوي النقاط. فمثلا:

    • الدرجة الأولى أ العقاقير المضادة للاضطراب النظم مثل الكينيدين، بروكاييناميد، ديسوبيراميد

    • الفئة الثالثة العقاقير المضادة للاضطراب النظم مثل السوتالول، توزيلات

    • الاريثروميسين الوريد، كوتريموكسازول أو بنتاميدين حقن

    • بعض مضادات الذهان مثل الكلوربرومازين، ثيوريدازين، فلوفينازين، بيموزيد، هالوبيريدول، amisulpiride والسرتيندول

    • ليثيوم وثلاثية الحلقات المضادة للاكتئاب مثل دوكسيبين، مابروتيلين، الأميتريبتيلين

    • بعض مضادات الهيستامين مثل تيرفينادين، استيميزول، mizolastine

    • مضاد للملاريا مثل الكينين، المفلوكين، الكلوروكين، halofantrine.

    • موكسيفلوكساسين


    انظر أيضًا

    فحص طبي, قطن طبي, شبه طبي, فريق طبي, نبات طبي

    ترجمات طبي



    طبي, متطلب معالجة طبية


    طبي, دوائي, شفائي